Сохранение молодости и ума (пластичность мозга)

  1. Ольга Николашина
    27 мар 2017 3181
    Ольга Николашина Терапевт
    Особенность технологической сингулярности это приобретение человеком знаний в достаточном объеме по разным специальностям. Илон Маск инженер по первичному образованию, в настоящее время хорошо разбирается в нейрофизиологии и других дисциплинах. Обучение после 40 лет по специальности, не связанной с первичным образованием это один из факторов сохранения молодости и ума (поддерживается пластичность мозга).:geek:

    как сохранить молодость.jpg
     
  2. Понравилось? Поделитесь с друзьями
  3. Комментарии
  4. @Ольга Николашина, не мог не вынести в отдельную тему :) Она интересна

    Ну вот как-то в свои 43 (3,5 года назад) я пошёл на психолога учиться. И Вы правы. Не знаю насчет пластичности, но изменения у меня были очень большие.

    И внешне и внутри. Выкладываю фото - 4 года назад и сейчас. На паспорте меня не узнают :D:D:D
     
  5. Диана
    Диана 27 мар 2017
    Да... Интереснейшая тема!
    Общаюсь с женщиной 70 лет...(это я недавно узнала про ее возраст). Я не перестаю удивляться ей и каждый раз узнаю что-то новое. Какое-то время она работала переводчиком, сейчас преподаёт иностранным гражданам, не знающим русского языка, пишет книги, ПРЕКРАСНО выглядит, одним словом - полна сил и энергии! Долгое время я думала, что языки- дело ее жизни, а она... Пошла на языковые курсы ближе к 45 годам, а до этого преподавала в университете предмет (точное название не помню, но связано со станками с числовым программным управлением) и по сей день считает себя инженером. Так вот, в чем секрет:)
     
  6. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 27 мар 2017
    @Admin, вот вот. У меня есть тоже старые фото, может потом и покажу. Значит, все мои поиски тем, как жить долго и быть молодым, не лишены смысла. Работать врачом очень тяжело, рано возникает синдром выгорания. Он характерен для всех, но почему то, впервые описан был на врачах.

    Если долго смотреть в бездну, бездна начинает смотреть в тебя.

    Когда каждый день сталкиваешься со страданиями и смертью, начинаешь думать о своей смерти и старости, и становится совсем тоскливо. В мире тема антистарения активно изучается. Начали это изучение с болезней, связанных со старением, оказалось, что механизмы этих болезней и механизмы старения имеют общее. И теперь болезни, связанные со старением изучаются прежде всего с позиции предотвращения их возникновения или вообще или на ранних этапах. Тема большая. Даже не знаю, с чего начать. Думаю, раз она вынесена в отдельную тему, то можно будет понемногу что то сообщать. Понятное и актуальное.

    Пластичность мозга, это способность образовывать новые связи между нейронами. И новые нейроны тоже. Понятие о том, что нервные клетки не восстанавливаются устарело. Они восстанавливаются, не в таких объемах как хотелось бы, но все таки восстанавливаются. У детей больше ( поэтому считается что пластичность детского мозга самая высокая), у взрослых меньше. Способность обучаться дана не каждому. Это окно пластичности закрывается у некоторых людей рано. А у некоторых не закрывается никогда ( например у академиков).
    Мозг влияет на все процессы в организме, как и все процессы влияют на мозг. Это сложная и большая тема тоже. Одно могу сказать, почему люди легко начинают изучать новое. Все дисциплины, особенно это видно на смежных дисциплинах,( например психология и психофизиология, нейролингвистика и др) они все роют гору с разных сторон, и в конце концов они сойдутся в центре поняв теорию всего. Иногда меня тянет говорить заумно и я боюсь что окружающих это раздражает, и еще женский и мужской мозг отличается по способам мышления. У мужчин оно более линейное, поэтому они легко все обьясняют и читают лекции, а у женщин мышление образное, они мыслят ассоциациями, поэтому их сложно понимать и слушать, кажется что они перескакивают из одной темы в другую, просто они подбирают ассоциации которыми могут себе что то объяснить.
     
  7. Диана
    Диана 27 мар 2017
    @Ольга Николашина, с нетерпением буду ждать продолжения!:)
    Прочитала с огромным удовольствием!
     
  8. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 28 мар 2017
    Как световое загрязнение вызывает рак и старение

    Заболеваемость раком рекордна в крупных городах развитых стран, но ученым долго не удавалось описать механизм влияния экологических факторов на онкогенез. В 1990 году впервые была высказана гипотеза "светового загрязнения", и сегодня это один из экологических факторов мегаполисов с доказанной ролью в патогенезе рака.

    Происхождение биоритмов
    Чтобы оценить насколько биоритмы важны для человека, мысленно вернемся к нашим одноклеточным предкам, обладающими светочувствительным пятном, через которое Солнце управляло их жизнью. Например, светочувствительный "глазок" простейшей водоросли Эвглены красной в ответ на свет активирует жгутик, который начинает грести к поверхности водоема для более активного фотосинтеза. Чтобы отсечь вредный для ДНК ультрафиолет, Эвглена синтезирует пигмент, поэтому ее чрезмерное размножение в солнечные дни окрашивает водоем в красный цвет.

    При снижении освещенности светочувствительное пятно начинает синтезировать эвгленофицин, который вызывает перераспределение красного пигмента в глубь клетки, и одноклеточное тельце перекрашивается в зеленый цвет хлорофилла. Благодаря этому увеличивается светочувствительность хлоропластов, и микроорганизм продолжают фотосинтез даже в тени.

    Ночью Эвглена пассивно оседает на дно, где переключается с фотосинтеза на питание органикой. Синтез эвгленофицина достигает максимума и, выделяясь в окружающую среду, он отравляет окружающие организмы, которые служат пищей для Эвглены ночью. Таким образом, эвгленофицин можно считать прототипом гормонов, определяющих у современных животных преобладание катаболизма органических веществ ночью и преобладание анаболизма днем.

    Столь важное для выживания соединение в виде аналогов сохранилось и у эволюционно более развитых организмов. У многоклеточных эвгленофицин мутировал в гормон мелатонин - о нем и пойдет дальнейший рассказ. Мелатонин синтезировался уже не только в светочувствительном глазке многоклеточных, но и всеми наружными клетками тела, по-прежнему отвечая за их пигментацию для защиты организма от ультрафиолета. Количество светочувствительных глазков увеличилось, и часть из них эволюционировала в органы зрения. Однако у многих позвоночных с развитым зрительным аппаратом сохранился и "глазок" в виде теменного глаза, который обеспечивал связь суточных ритмов с гормональной системой. У современных рептилий и земноводных теменной глаз до сих пор присутствует одновременно с обычными глазами.

    В ходе эволюции позвоночных новые структуры головного мозга окружили более древние отделы. Поэтому теменной глаз оказался погруженным в полость черепа и превратился в эпифиз, который у человека расположен в самом центре головного мозга и уже не обладает светочувствительностью. Информация об освещенности доходит до него из сетчатки глаз через зрительный нерв.

    Механизм влияния питания на биоритмы
    Кроме того в организме человека до 30% от суммарного мелатонина синтезируется еще и в кишечнике. Почему так сложилось, что один и тот же гормон синтезируется в ЦНС и в кишечнике? С целью оптимизации питания у наших многоклеточных предков часть поверхности тела в результате впячивания сформировала первичный рот (бластопор), который стал одновременно выполнять функции поглощения и выделения отходов. В замкнутом пространстве переваривание пищи оказалось намного эффективнее впитывания субстратов всей поверхностью тела. Таким образом часть поверхностных мелатонин-синтезирующих клеток оказалась внутри тела, где сформировали стенки прототипа будущей кишки.

    Данные клетки до сих пор сохранились и в нашем кишечнике, где продолжают синтезировать мелатонин в полной темноте вне зависимости от внешней освещенности. Тем не менее концентрация мелатонина в кишечнике также подвержена суточным ритмам - его синтез максимален во время сна натощак и прекращается после приема пищи в период бодорствования.

    Итак, мы установили, что попадание света в глаза и на кожу, а также прием пищи определяет ритмичный характер синтеза мелатонина в организме. Однако какова физиологическая роль этого гормона и как его суточная активность связана с преждевременным старением и развитием рака?
     
  9. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 28 мар 2017
    Мелатонин переключает катаболизм-анаболизм
    Вечером, как только вы закрыли глаза и заснули, а ужин эвакуировался из желудка в кишечник, синтез мелатонина достигает максимума. В кишечнике мелатонин снижает перистальтику и секрецию ферментов, замедляя пищеварение и поступление субстратов в кровь. Из эпифиза мелатонин проникает в гипофиз, где подавляет синтез гормонов активирующих всю эндокринную систему организма. Действуя через пищеварительную и эндокринную системы, а также непосредственно на клетки, мелатонин замедляет анаболизм и активирует катаболизм, подавляет деление клеток. Старые и поврежденные клетки подвергаются апоптозу (запрограммированная смерть), а межклеточное вещество подвергается аутофагии (самопоедание). Кроме того мелатонин увеличивает активность лимфоцитов-киллеров, одна из задач которых - распознавание и уничтожение опухолевых клеток. Таким образом во время сна преобладают катаболические процессы с преимущественным распадом старых и измененных клеток и тканей, а их регенерация заторможена.

    Проснувшись утром вы первым делом берете в руки смартфон, чтобы посмотреть на время и выключить будильник. Даже этого короткого взгляда на дисплей достаточно, чтобы активировать ганглиозные клетки глаза, которые расположены в самом переднем слое сетчатки. Такое расположение обеспечивает им максимальную светочувствительность, куда более высокую, чем у зрительных палочек и колбочек, которые находятся на самом "дне" сетчатки.

    Сигнал от ганглиозных клеток по зрительному нерву поступает в гипоталамус. В результате этого блокируются сигналы гипоталамуса в эпифиз, который перестает синтезировать мелатонин.

    Синтез мелатонина снижается и в кишечнике с первым приемом пищи за завтраком. Снижение концентрации мелатонина разблокирует синтез гормонов в гипофизе, которые запускают всю эндокринную систему. Анаболизм начинает преобладать над катаболизмом, деление клеток преобладает над их апоптозом, а аутофагия межклеточного вещества сменяется регенерацией. Все в соотвествии с тем, как это происходит у Эвглены Красной при участии эвгленофицина, только в гораздо больших масштабах.

    Таким образом мелатонин выступает в роли своеобразного маятника - ночью утилизирует старые и опухолевые клетки, а после снижения его концентрации днем - запускается обновление тканей. Одновременное протекание данных процессов невозможно в силу их биохимического антагонизма, поэтому мелатонин разносит их по времени синхронизируясь буквально по Солнцу. Высокая амплитуда данного "маятника" обеспечивает равновесие процессов деградации старых тканей ночью и регенеграцию новых днем, что обеспечивает нам молодость, бодрость и здоровье в юности.

    Синтез мелатонина снижается с возрастом
    Данные наблюдения заинтересовали исследователей в контексте изучения продолжительности жизни. Было обнаружено, что амплитуда мелатонина максимальна в детском возрасте, но уже начиная с полового созревания кратно снижается.

    Снижение амплитуды концентрации мелатонина с возрастом создает предпосылки как для чрезмерной деградации, так и для чрезмерной регенерации тканей под воздействием внешней среды, привычек или генетической предрасположенности. При этом, если в медленно регенерирующих тканях будет преобладать деградация и старение (нервная система, сердце, мышцы, кости), то в быстро регенерирующих тканях этого же организма будет преобладать их злокачественный рост (рак кожи и крови, аутоиммунные заболевания). Поэтому с возрастам одновременно прогрессируют процессы старения и увеличивается риск развития онкологических заболеваний.

    Причина снижения суточной амплитуды синтеза мелатонина - кальцификация эпифиза, которая наблюдается уже с наступлением полового созревания. Интенсивность кальцификации эпифиза увеличивается при чрезмерных колебаниях концентрации кальция в крови. В свою очередь обмен кальция регулируется гормонами (пара) щитовидных желез, активность которых, как и активность всей эндокринной системы, синхронизирована с сутками через.. Мелатонин. Возникает замкнутый круг, причиной которого являются наши основные пороки - нарушение режима сна и питания.

    Влияние нарушений режима сна и питания на процессы старения и заболеваемость раком многократно продемонстрирована в исследованиях на животных и людях. Например, лабораторные мыши, которых содержали при круглосуточном освещении, в 5 раз чаще заболевали раком, чем мыши содержащиеся при освещении 12 часов в сутки. Кроме того процессы старения раньше регистрировались у первых, а их продолжительность жизни на 5% короче, чем у вторых. В другом эксперименте, крыски с круглосуточным питанием проживали на 30% более короткую жизнь, чем их сестры с ограниченным доступом к пищи. 35 лет назад была обнаружена зависимость низкой ночной концентрации мелатонина у женщин с неблагоприятным прогнозом рака молочной железы. Исследователи обратили внимание, что половина пациенток с неблагоприятным прогнозом ведут активный ночной образ жизни по причине сменной работы. На сегодняшний день данная закономерность окончательно доказана в международных исследованиях [1, 2, 3]. Аналогичная закономерность продемонстрирована и в исследованиях рака простаты у мужчин с посменной ночной работой. С учетом результатов исследований Международное агнество по изучению рака включило нарушения суточного ритма в перечень канцерогенов.

    Из этих данных можно сделать следующие выводы:

    1. Ужинайте не позднее чем за 4 часа до сна, не переедайте на ночь;

    2. Спите в полной темноте. Используйте в спальне светонепроницаемые шторы "блэкаут";

    3. Избегайте посменную работу в ночное время.

    Если это невозможно (врачи, стюарды, проводники, полиция, барманы и официанты и пр.) - читайте рекомендации ниже.

    Годами работать в ночь и понимать насколько серьезный вред здоровью несет такая жизнь - вдвойне неприятная мысль, особенно для специалистов, каждый день имеющих дело с пациентами онкоцентра. С возрастом посменная ночная работа дается все тяжелее, после каждого дежурства восстановление занимает еще пару дней. Помимо увеличения риска развития онкологических заболеваний, такой стресс ускоряет старение. Возникает диллема - как продолжить приносить пользу другим, не угробив себя?

    Применение препаратов мелатонина
    В этом ключе обнадеживают положительные результаты исследований применения мелатонина в профилактике и лечении рака и замедлении признаков старения. Прием мелатонина сокращает продолжительность засыпания, увеличивается длительность и качество сна. При этом не возникает привыкания к препарату в силу отсутствия отрицательной обратной связи в эпифизе, так как прием мелатонина не уменьшает синтез собственного гормона.

    Все, кто тестировал на себе этот препарат мелатонина могут рассказать о своих субъективных ощущениях. Принимали во время ночного дежурства и еще раз перед сном в последующую после дежурства ночь. Такая схема обеспечивает сохранение привычного биоритма при условии отсутствия питания в ночное время. Конечно, усталость после ночного дежурства присутствует, зато сонливость теперь не беспокоит до самого вечера. Само качество сна не изменилось. Примем мелатонина всем, кто эпизодически работает в ночные дежурства, а также совершает перелеты на несколько часовых поясов, позволит сохранить привычный биоритм или быстрее адаптироваться после перелета.
     
  10. Светлана
    Светлана 28 мар 2017
    Ольга Юрьевна, очень интересная и полезная информация!
    Спасибо Вам большое!:love:
    Есть над чем призадуматься...
     
  11. Линуксоид
    Линуксоид 28 мар 2017
    Ребята, тема интересная и актуальнее чем старше становлюсь. Недавно посмотрел в зеркало и с удивлением увидел залысину на голове ((( сразу начал домашних терроризировать - почему не доложили?? Те в ответ, мы привыкли уже, думали, что ты знал (((Эх... Я бы от эликсира молодости не отходил... Занимаюсь боксом 2 раза в неделю, мотоцикл, обучаюсь постоянно, а лысина как нож в спину (((
     
  12. Ну тут могу как психолог прокомментировать :)

    У меня года три назад началось облысение. И связываю это с психосоматикой
     
  13. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 28 мар 2017
    Волосы как показатель молодости и красоты начинают беспокоить в первую очередь. Не так волнуют морщины и изменения профиля пропорций тела, как проблемы с возникновением залысин ( у мужчин на затылке, у женщин на макушке и висках). И если мужчины могут замаскироваться лысой прической, то у женщин такое не пройдет. Что бы не обещали косметологи, количество волос и их распределение зависит от гормонального профиля, от общего состояния организма, от наличия генов долголетия и т. Д. Но это не значит, что ничего нельзя сделать. Есть определенные рекомендации, они разные для женщин и мужчин, и разные для разного возраста ( медицина идет к персонализации).

    В данном случае скажу, в качестве лирического отступления, мой знакомый анестезиолог, замечательный врач, которому пришлось приехать на заработки в Россию из Белоруссии, в беседе о целесообразности приема статинов ( он их принимает и делился опытом), сказал "а еще я в кожу головы втираю оливковое масло, и, посмотри, у моих коллег ничего на голове уже нет, а у меня есть...". Ему 59 лет. Я про себя удивилась, что такая проблема беспокоит оказывается не только женщин.
    рецепт, казалось бы косметический, но на самом деле не совсем. Оливковое масло относится к геропротекторам ( веществам, увеличивающим продолжительность жизни лабораторных животных, http://www.ivao.com/shop/scientific...kseya-moskaleva-potentsialnye-geroprotektory/), механизм его действия сложный, возможно он направлен на спящие клетки волосяных фолликулов.
     
  14. Линуксоид
    Линуксоид 28 мар 2017
    Спасибо, Доктор. Совет хороший. Но я лентяй и плюю на свое здоровье, пока оно не напомнит, хотя бы таким образом.(((
     
  15. Макс
    Макс 28 мар 2017
    Поясните, уважаемый! Как это?! o_Oo_Oo_O
     
  16. Сергей Кириков
    Сергей Кириков 28 мар 2017
    Помню лекции по генетике. Ген раннего облысения — рецессивная мутация в X-хромосоме. Наследуется как при гемофилии. Это объясняет механизм наследования, и почему женщины подвержены облысению гораздо реже.
     
  17. Линуксоид
    Линуксоид 28 мар 2017
    Мдя... Мож у меня не ранее тотальное. Вроде пока только на макушке пучок поредел... Мдя...
     
  18. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 28 мар 2017
    ГЕРОПРОТЕКТОР ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

    Кофеин – это горький, белый кристаллический ксантиновый алкалоид и стимулятор. Кофеин в различных количествах содержится в семенах, листьях и плодах некоторых растений, и действует в качестве естественного пестицида, который парализует и убивает определенных насекомых, питающихся на растениях, а также усиливает механизм вознаграждения у опылителей.

    Структура кофеина, независимо от его источника (кофе, напитки-энергетики, чай (камелия китайская), или таблетки), остается неизменной. Кофеин является мощным природным стимулятором, который употребляют для повышения выносливости и увеличения физической силы во время тренировок. Он относится к классу ноотропных веществ, поскольку повышает чувствительность нейронов и, таким образом, стимулирует умственную деятельность. При систематическом употреблении кофеина снижается риск развития болезни Альцгеймера, цирроза и рака печени. Основной механизм действия кофеина заключается в его антагонизме по отношению рецепторам аденозина; последний обладает седативным и расслабляющим действием, не последнюю роль в котором играют его рецепторы, расположенные в области головного мозга. Кофеин ингибирует действие аденозина, делая нас более бдительными, внимательными и бодрыми, при этом задействуются допамин, серотонин, ацетилхолин и адреналин. Регулярно употребляя кофеин, человек к нему привыкает. Это означает, что эффективность кофеина снижается (часто существенно), и единственным «плюсом» данного вещества становится борьба со сном. Это «необратимый» процесс, при котором повышение дозы не поможет, зато поможет месячный перерыв, на фоне которого организм немного «отвыкнет» от кофеина. У людей кофеин действует в качестве стимулятора ЦНС, временно устраняющего сонливость и настраивающего человека на активную деятельность. Кофеин является наиболее широко потребляемым в мире психоактивным веществом, которое, в отличие от многих других психоактивных веществ, является законным и нерегулируемым почти во всех странах мира.

    Обыкновенное потребление связано с низкими рисками для здоровья, даже при применении в течение многих лет. Препарат может обеспечивать некоторый защитный эффект против некоторых заболеваний, включая болезнь Паркинсона, болезни сердца и некоторые виды рака. Некоторые люди при потреблении кофеина испытывают нарушения сна, особенно при приеме в вечерние часы, а другие испытывают небольшое волнение. Воздействие кофеина на сон сильно варьирует. Данные о риске применения препарата во время беременности достаточно сомнительны. Некоторые регулирующие органы заключили, что беременным женщинам имеет смысл ограничивать потребление до эквивалента двух чашек кофе в день или меньше. Кофеин проявляет прессорное и мягкое мочегонное действие у людей, которые не привыкли к его действию, однако у постоянных пользователей развивается толерантность к этому эффекту, и исследования в целом не поддерживают общепринятого мнения, что обычное потребление значительно способствует обезвоживанию организма. При интенсивном использовании быстро развивается толерантность к вегетативным эффектам кофеина, таким как повышенная частота сердечных сокращений и подергивание мышц, однако толерантность к ноотропному или возбуждающему воздействиям кофеина не развивается. Степень, в которой кофеин может вызывать значительную степень зависимости и привыкания, остается предметом споров в медицинской литературе.

    Класс веществ:

    Стимуляторы
    Жиросжигатели
    Ноотропные препараты

    Сочетается с:

    С ингибиторами ксантин - оксидазы, такими, как чертополох морской, куркумин и кверцетин, которые способствуют повышению уровня кофеина в крови;
    Теанином (в плане ноотропного эффекта);
    Эфедрином и аспирином (по данным ЕАС), которые усиливают жиросжигающее действие кофеина.
    Не сочетается с:

    Метамфетамином (в народе «мет»), который резко повышает вероятность возникновения серьезных побочных эффектов;
    Пропранололом и прочими бета - блокаторами.

    Кофеин: инструкция по применению

    При расчете дозы кофеина важен индивидуальный подход. Если до этого Вы его не употребляли, то начните со 100мг. Считается, что 200мг кофеина - это оптимальная доза для желающих похудеть, тогда как для повышения выносливости и увеличения физической силы требуются повышенные дозы кофеина (500мг и более). В исследованиях, как правило, используют дозировку 4-6мг/кг массы тела. Кофеин содержится в таких популярных напитках, как кофе, чай (камелия китайская) и энергетики, а также выпускается в форме таблеток. Многие эффекты кофеина, включая активное расщепление жиров, повышение выносливости и физической силы, состояние эйфории, зависят от степени привыкания к нему, то есть, действие кофеина не проявляется у людей, которые им злоупотребляют, при этом величина дозы не имеет никакого значения.

    Воздействие на здоровье
    Стимулирующие эффекты

    Кофеин является стимулятором центральной нервной системы и метаболическим стимулятором, и используется в рекреационных и медицинских целях для снижения физической усталости и восстановления бдительности при возникновении сонливости. Кофеин повышает концентрацию, ускоряет поток мыслей, увеличивает внимание и улучшает общую координацию движений. Количество кофеина, необходимое для производства эффектов, у разных людей варьируется в зависимости от размера тела и степени толерантности. Эффекты начинают проявляться меньше чем через час после потребления. Средняя доза обычно перестает действовать через пять часов. Кофеин оказывает ряд воздействий на сон, однако действует на всех людей по-разному. Кофеин может повышать производительность во время лишения сна, но может привести к последующей бессоннице. Кофеин применяют посменные рабочие для избегания в работе ошибок, вызванных усталостью. В легкой атлетике, умеренные дозы кофеина могут улучшить показатели в спринте, выносливости и спортивные результаты в командных видах спорта, однако наблюдаемые улучшения, как правило, не являются слишком высокими. Некоторые данные свидетельствуют о том, что кофе не оказывает эргогенного действия, в отличие от других источников кофеина. Высокие дозы кофеина, однако, могут привести к ухудшению спортивных результатов, оказывая влияние на координацию. Существует также доказательства того, что кофеин может применяться для улучшения состояния при нахождении на больших высотах над уровнем моря.

    Механизм действия

    Аденозин действует в качестве ингибирующего нейромедиатора, который подавляет активность центральной нервной системы. «Во многом в результате блокады рецепторов аденозина, кофеин также оказывает глубокое воздействие на большинство других крупных нейромедиаторов, в том числе на дофамин, ацетилхолин, серотонин, и, в высоких дозах, на норадреналин», и в небольшой степени на адреналин, глутамат и кортизол. В больших дозах, превышающих 500 мг, кофеин ингибирует нейротрансмиссию ГАМК. Снижение ГАМК объясняет, почему кофеин вызывает тревогу, бессонницу, увеличение сердечных сокращений и частоту дыхания.

    Метаболизм

    Кофеин метаболизируется в печени в три основных метаболита: параксантин (84%), теобромин (12%) и теофиллин (4%).
    Параксантин (84%): увеличение липолиза, приводящее к повышению содержания глицерина и свободных жирных кислот в плазме крови.
    Теобромин (12%): расширение кровеносных сосудов и увеличение объема мочи. Теобромин является также основным алкалоидом какао-бобов, и, следовательно, шоколада.
    Теофиллин (4%): расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Используется для лечения астмы. Терапевтическая доза теофиллина, однако, во много раз больше уровней, достигаемых при метаболизме кофеина.
     
  19. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 28 мар 2017
    КОФЕИН

    Воздействие на организм
    Продолжительность жизни и долголетие
    Механизмы

    Как отмечают ученые, кофеин стимулирует ядерную активность комплимент - зависимого фактора DAF-16 в круглых червях вида C. Elegans, увеличивая тем самым продолжительность их жизни на 52%, тогда как ингибирование DAF-16, либо цАМФ - ответного элемента активирующего белка - 1 (CBP-1, отвечающего за высокую продолжительность жизни у мышей.

    Как отмечают ученые, кофеин активнее препятствует активации гена TORC1, нежели гена TORC2 (IC50 = 0,22мкм; в качестве препарата сравнения использовали рапамицин с IC50 = 5.2мкм), который, при помощи Sch9 (ортолог гена S6K у млекопитающих), фосфорилирует ПКА и предупреждает ядерную активность Rim15 (ортолога гена LATS у млекопитающих), который обычно регулирует работу защитных генов - оксидантов, а также генов, которые активируются в ответ на стресс;26) При устранении гена TORC1 кофеиновый «эффект долголетия» сводится на нет, что, предположительно, справедливо и в отношении человека (одна выпитая чашка кофе способствует повышению уровня кофеина в плазме до 1-10мкм, что может привести к ингибированию 4-8% клеточного пути mTORc1, тогда как для увеличения продолжительности жизни достаточно всего 3%). По всей видимости, кофеиновый «эффект долголетия» обусловлен как ингибированием мишени рапамицина, так и ядерным накоплением фактора DAF-16 (оба условия, как правило, не взаимосвязаны).

    Мозговое кровообращение

    Кофеин замедляет мозговое кровообращение, о чем свидетельствуют данные позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) головного мозга, ксенонового клиренса, МРТ и транскраниального допплера.44) Замедление церебрального кровотока говорит о понижении кровяного давления в головном мозге.

    Защита нервной системы

    Гипоксия (нехватка кислорода) нервных тканей приводит к повторному насыщению их кислородом, что происходит на фоне окислительного поражения мозжечковой миндалины и, как следствие, антероградной амнезии; поскольку за развитие амнезии отвечают рецепторы аденозина, которые активируют каспазу - 1, то ингибирование кофеином рецепторов аденозина (у крыс) «смягчает» амнестические «последствия» гипоксии.

    Здоровье сердечнососудистой системы
    Всасывание

    У крыс кофеин препятствует распределению жирных кислот и холестерина в организме, мешая их высвобождению из брыжеечной лимфы и, как следствие, попаданию в кровоток. Помимо того, что кофеин, подобно катехинам зеленого чая, активно препятствует попаданию и накоплению жирных кислот и холестерина в кишечнике, он также затрудняет их высвобождение из брыжеечной лимфы, а оттуда - в кровь.

    Артериальное давление

    Повышение артериального давления на фоне приема кофеина, вероятно, связано с рецепторами аденозина, в частности, с двумя полиморфизмами. Однако опасаться не стоит, давление быстро нормализуется. Скачки артериального давления происходят в основном у тех, кто употребляет кофеин не регулярно, а от случая к случаю; это продолжается 1-4 дня, после чего проходит. Прочие показатели, вызывающие повышение артериального давления (катехоламины и ренин), у людей, которые употребляют кофеин (в разумных количествах) более 4 дней подряд, находятся в норме, и давление у них не «скачет».

    Сахарный диабет

    Сам по себе, кофе значительно снижает риск развития пищевого сахарного диабета, хотя до сих пор остается загадкой, связано ли это с действием кофеина или же с действием других компонентов данного напитка, таких, как хлорогеновая кислота, обладающая противодиабетическими свойствами.

    Ожирение и жировая прослойка организма

    Скорость обмена веществ и похудение

    Ученые обнаружили, что у женщин, страдающих от ожирения, спустя 30 минут после употребления внутрь 4мг/кг кофеина ускоряется обмен веществ (в разной степени); При этом все участницы эксперимента похудели, хотя им параллельно пришлось соблюдать низкокалорийную диету. Дозировка 4мг/кг массы тела является приблизительным эквивалентом 3 чашек обычного кофе (со средним содержанием кофеина) для людей с нормальным ИМТ.

    Субстратные циклы (механизм)

    Термин «субстратные циклы» используют для обозначения таких циклов, как цикл Кори (лактатный) или циклы триглицеридов жирных кислот. Считается, что кофеин активирует эти циклы, стимулируя круговорот субстратов.

    Реакции с гормонами
    Тестостерон

    Кофеин в составе жевательной резинки стимулирует активную выработку тестостерона ( эффект «тестостеронового бустера») во время тренировок; в ответ на физическую нагрузку наши надпочечники начинают вырабатывать на 53% больше тестостерона, а при приеме 240мг кофеина - еще на 12+/-14% больше.

    Кортизол

    У «кофеинщиков», ведущих «сидячий» образ жизни, 3,3мг/кг кофеина (в состоянии покоя) достаточно для повышения уровня сывороточного кортизола (на 30%), которое является следствием увеличения концентрации АКТГ на 36%.

    Реакции с раковыми клетками

    Рак кожи

    Кофеин снижает риск развития рака кожи (ООР = 0,82 у женщин и 0,88 у мужчин, по отношению к самой низкой квантили); в данном случае речь идет о незначительном взаимодействии.75)

    Рак толстой кишки

    Кофе снижает риск развития колоректального рака, что, по всей видимости, не связано с действием кофеина, поскольку декофеинизированный кофе обладает теми же свойствами.

    http://lifebio.wiki/кофеин
     
  20. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 29 мар 2017
    Суперфуд кунжут.

    Сезамин – это лигнан, который получают из семян кунжута (Sesamum indicum или Кунжут индийский), и считается, что он ингибирует метаболизм витамина E, благодаря чему уровень γ-токоферола и γ-токотриенола в крови, в целом, повышается; перспективность сезамина заключается, по большому счету, в усилении действия пищевых добавок на основе витамина E.

    Сезамин – это самый известный лигнан, содержащийся в кунжутных семенах, одном из двух крупнейших источников лигнанов в человеческом рационе (второй источник – это лен, в частности, семена льна). Сезамин выпускают в виде пищевой добавки, которая обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами (что касается пользы для здоровья) и, вероятно, является модулятором рецептора эстрогена и жиросжигателем (для спортсменов и людей, желающих похудеть).

    У сезамина есть несколько механизмов действия, и если рассматривать препарат в целом, то его можно охарактеризовать как модулятор жирового обмена. Он блокирует фермент дельта-5-десатуразы (Δ5-десатураза), который замедляет жировой обмен в организме; ингибирование этого фермента приводит к снижению уровня эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК, одной из двух жирных кислот, богатых рыбьим жиром) и арахидоновой кислоты; данный механизм относится к пероральному приему сезамина. Другой основной механизм заключается в ингибировании процесса токоферол-ω-гидроксиляции, замедляющем усвоение витамина E; блокируя данный фермент, сезамин способствует увеличению запасов витамина E в организме, в частности в гамма-подгруппе (γ-токоферол и γ-токотриенол); данный механизм также относится к пероральному приему сезамина.

    Есть также некоторые другие потенциально перспективные механизмы действия (профилактика болезни Паркинсона и помощь в наборе костной массы), но большинство из них связаны с модулированием рецептора эстрогена, сжиганием жира в печени и активацией антиоксидантного ответного элемент (ARE) и не подтверждены у людей, в связи с чем ученые предполагают, что таких механизмов не существует на практике; для их функционирования необходимы слишком высокие дозировки сезамина, не совместимые с пероральным приемом, а в случае сжигания жира, такие механизмы характерны исключительно для крыс. В заключении можно добавить, что сезамин выполняет довольно интересную роль потенциального стимулятора метаболизма γ-токоферола и γ-токотриенола, предотвращая их распад; увеличение количества витамеров витамина E - это одно из важнейших свойств сезамина, которое широко применяется в терапии, и поскольку пищевые добавки с витамерами стоят очень дорого, сезамин мог бы быть дешевой альтернативой. Не путать с: семенами кунжута, кунжутным маслом.

    Сезамин способен ограничивать синтез (предотвращать рост) ферментов клеток CYP3A4
    Сочетается с:
    Витамином E (предотвращает его распад и повышает концентрацию γ-токоферола и γ-токотриенола в крови и тканях)
    Витамином K (может усиливать задерживающую способность организма в отношении K1 и MK-4)
    Рыбьим жиром (предотвращает перокисное окисление липидов и может повышать уровень ДНК в сыворотке).

    Источники

    Сезамин – это молекула, известная как лигнан, и поскольку она доминирует во многих пищевых источниках, ее назвали в честь первого открытого учеными источника (масла кунжутных семечек или масла кунжута индийского) и его производной, сезамолина, в 1951 году. У кунжута индийского (семян), помимо сезамина, есть еще и другие лигнаны, такие как сезаминол, сезамолин и сезамол, а также множество гликозидов и катаболитов этих лигнанов; в кунжутных семенах представлены 16 отдельных лигнинов, из которых сезамину посвящено наибольшее количество исследований, поскольку он, ввиду своих свойств и структуры, является самым важным лигнином в кунжутном масле.

    Кунжутные семена – это один из немногих источников диетических лигнанов (которые там содержатся в достаточном количестве), поскольку в большинстве продуктов содержание этих ценных молекул составляет меньше 2мг/100г, а в кунжуте их значительно больше (предполагаемое среднее значение – 373мг/100г3)), также как и в семенах льна (335мг/100г); ни один привычный продукт и близко не стоял с этими двумя источниками, за исключением (с натяжкой) нута (35мг/100г) и зеленого горошка (8мг/100г), тогда как в семенах льна, помимо сезамина, содержится диглюкозид секоизоларицирезинола (основной лигнановый компонент семян льна). Само по себе, кунжутное масло на 1-2% состоит из «нежирных» компонентов, содержащих лигнаны кунжута. Сезамин – это типичный лигнан, который выделяют из масла кунжутных семечек; это далеко не единственный лигнан в составе масла, но именно ему посвящено огромное количество научных исследований, что связано с наиболее высокой концентрацией (по сравнению с другими лигнанами).

    Супероксид дисмутаза

    Супероксид дисмутаза (SOD) - это фермент-антиоксидант, который изолирует и блокирует супероксидный радикал (O2-), а сезамин (в концентрации 1пм= 0,001нм) способен усиливать действие данного фермента в 3 раза, и это его свойство лежит в основе защиты нейронных клеток PC12 (1пм).

    Долголетие
    Дрозофила

    Сезамин составляет 0,2% дневного рациона плодовой мушки, что способствует увеличению максимальной продолжительности ее жизни приблизительно на 12%, и если 0,1% сезамина влияли на данный показатель лишь незначительно (на 5%), данное свойство сезамина не имеет статистической ценности. Это связано с повышением уровня ферментов дисмутазы супероксида SOD1 и SOD2 и их иРНК, тогда как у некоторых других ферментов (каталазы и Rpn11) увеличилась лишь концентрация иРНК, но не белков. Авторы данного исследования подозревают, что сезамин не влияет на активацию Rpn11 (фермента, который способствует увеличению продолжительности жизни.
     
  21. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 29 мар 2017
    Суперфуд кунжут
    Продолжение
    Допаминергическая нейротрансмиссия

    Область микроглии образована нейронными опорными клетками (нейроглиальными клетками), принимающими воспалительные сигналы (при активации) и секретные цитокины, которые, выполняя, на физиологическом уровне, жизненно важную функцию, могут вызывать нейродегенерацию, которая только усугубляется с течением времени. Активные микроглиальные клетки, как известно, накапливаются в организме при болезни Паркинсона, и поэтому их деактивация крайне важна в терапии. В ответ на деятельность MPP+, сезамин мешает нейроглиальным клеткам реагировать на воспаления (судя по выделению IL-6, IL-1β и TNF-α -рецептора), при этом его эффективность сопоставима (или чуть ниже) с 0,1µM (100нM) кверцетина, что связано с подавлением синтеза O2- (супероксида) и, как следствие, со снижением цитотоксичности с 20% до 1,9% и прекращением распада ДНК.

    Нейро-воспаление

    Сезамин (100µM) препятствует активации микроглии (клеток BV-2), вызванной ЛПС, о чем свидетельствует изменение концентрации окиси азота на 20% по отношению к контролю,62) тогда как сезаминол менее эффективен в этом отношении, но все же активен (20-100µM).

    Нейрогенез

    Монокатехолы сезамина и эписезамина (10µM) инициируют дифференциацию нейронов, активируя внешне-регулируемую киназу1/2 (ERK1/2)(деактиватора TrkA-рецептора), не влияя при этом на сам рецептор.

    Реакции с жировой массой
    Механизмы

    Сезамин (из расчета 2% дневного рациона, прибл. 200мг/кг) подавляет выработку «жирных» генов в печени, спустя 15 дней после начала приема, причем действие его усиливается, распространяясь на все иРНК, если Ваш рацион включает арахидоновую кислоту.

    Эстетическая медицина
    Кожа

    Если сравнивать два рациона питания мышей, один из которых включает 50мг/кг α-токоферола, а другой – 229мг/кг витамина E (содержащего 50мг/кг α-токоферола и 37,4% γ-токотриенола), то через 6 недель после начала эксперимента и за неделю до УФВ-повреждения кожного покрова, мыши из второй группы оказались более защищеннными (в связи с накоплением в клетках кожи γ-токотриенола. При последующем включении в рацион второй группы мышей 0,2% сезамина, накопление γ-токотриенола усилилось, также как и защитные свойства обоих веществ (вследствие синергии). Как мы видим, сезамин стимулирует накопление γ-токотриенола в клетках кожи, благодаря чему его защитное действие на кожу усиливается.

    Реакции «биоген-биоген»
    Витамин E

    На фоне одного из своих основных механизмов действия (ингибирования токоферол-ω-гидроксилазы), сезамин увеличивает запасы витамина Е в организме, как сам по себе, так и при совместном приеме с витамином Е; поэтому сезамин, очевидно, усиливает полезные свойства витамина Е, который также способствует повышению эффективности первого.

    Витамин K

    Витамин K - это жирорастворимый хиноно-содержащий витамин, который входит в состав K1-витамера (филлохинона) и любых K2-витамеров (менахинонов); он выводится из организма подобно витамину E, поэтому считается, что сезамин способствует накоплению витамина К в клетках. У крыс, пероральный прием сезамина (0,2% дневного рациона) увеличивает концентрацию филлохинона в печени, что можно сказать и о кунжутных семенах (1-10% рациона; различия между разными дозами несущественные).

    Рыбий жир

    Как известно, прием сезамина (0,5% рациона) способствует жировому окислению клеток печени и, при совместном приеме с диетическим рыбьим жиром (сезамин - 0,2%, рыбий жир – 1,5-3% рациона крыс) жировое окисление печени синергически усиливается, достигая уровня, характерного для приема рыбьего жира самого по себе (8-10% рациона).

    Альфа-липоевая кислота

    У крыс, совместный прием сезамина (2% дневного рациона) и альфа-липоевой кислоты (2,5% рациона) на протяжении 22 дней вызывает понижение сывороточной концентрации триглицеридов (дополнительный синергический эффект).

    Лимонник китайский

    Один из биоактивных компонентов лимонника китайского (шизандры), известный как шизандрин-B, стал предметом исследования, при совместном приеме с сезамином (43мг/кг или 215мг/кг); как выяснилось, данная комбинация защищает клетки печени от токсического повреждения, вызванного деятельностью тетрахлорметана, настолько же эффективно, как и 7,5мг/кг силимарина (содержащегося в чертополохе морском.

    http://lifebio.wiki/сезамин
     
  22. Ольга Николашина
    Ольга Николашина 29 мар 2017
    Нутригеронтология: питание vs. Старение

    Старение проявляется как постепенное ухудшение физиологических функций: ослабляется защита иммунной системы, уменьшается мышечная масса, возникают нарушения работы мозга и сердечно-сосудистой системы. До недавнего времени казалось, что процесс старения не поддается контролю. Однако, в последние десятилетия в биогеронтологии — науке о старении — был сделан ряд важных открытий. Ученые давно догадывались, что доступные глазу признаки старения — это последствия незаметных изменений на уровне клеток и молекул, но выяснить, какие же это молекулярные изменения, удалось совсем недавно. На данный момент выделяют девять клеточно-молекулярных признаков старения, общих для различных организмов. К этим признакам относят:

    Повышение нестабильности генома;
    Укорочение теломер;
    Эпигенетические изменения;
    Изменения в межклеточной коммуникации;
    Нарушение белкового гомеостаза;
    Истощение стволовых клеток;
    Клеточное старение;
    Митохондриальные нарушения;
    Разрегулирование клеточных сигнальных путей, чувствующих уровень питательных веществ.

    Эксперименты в области биогеронтологии и анализ человеческих популяций долгожителей выявили любопытные взаимосвязи между типом питания и продолжительностью жизни. И сейчас по всему миру проводятся исследования, нацеленные на подбор оптимального рациона, который мог бы замедлить процессы старения и развитие возрастных болезней. В связи с этим возникла новая отрасль в науке — нутригеронтология.

    Молекулярные признаки старения и пища
    Сигнальные пути энергетического баланса

    В биогеронтологии широко известны два клеточных сигнальных пути, ослабление которых приводит к удлинению жизни у многих организмов: сигнальный путь инсулина/инсулиноподобного фактора роста (IIS) и сигнальный путь mTOR*. Эти сигнальные пути тесно переплетены между собой и «зондируют» уровень питательных веществ в клетке. Пути mTOR и IIS активируются компонентами пищи: углеводами (активируют в большей степени IIS путь) и аминокислотами (запускают mTOR-сигналинг). Ослабление сигналов от этих путей на различных стадиях продлевает жизнь самым разным модельным организмам, и на настоящий момент не осталось сомнений, что регуляция именно этих путей — главный рычаг воздействия рациона на здоровье и долголетие.

    Сложные углеводы (клетчатка, крахмал) перевариваются постепенно, не вызывая сильного роста уровня сахара в крови и резких выбросов инсулина, в то время как простые углеводы (сахароза, глюкоза) приводят к скачку сахара в крови уже через 10–15 минут после употребления, что провоцирует выработку инсулина. Для того, чтобы оценить насколько возрастает уровень сахара в крови после потребления того или иного продукта, были введены такие параметры как гликемический индекс и гликемическая нагрузка. Например, выпечка и сладости имеют высокий гликемический индекс, так как содержат большое количество простых сахаров. Рацион с высокой гликемической нагрузкой стимулирует сигнальные пути IIS и mTOR, что в долгосрочной перспективе неблагоприятно сказывается на здоровье.

    Согласно исследованиям, питание с высоким гликемическим индексом/нагрузкой повышает риск таких возрастных заболеваний как диабет II типа и сердечные приступы. В то время как соблюдение диеты с низкой гликемической нагрузкой (например, диеты, основанной на овощах), наоборот, благотворно сказывается на здоровье и даже способно обратить диабет II типа. А ограничение калорийности в течение долгого времени (при сохранении на нормальном уровне всех необходимых организму веществ) значительно замедляет старение сердечно-сосудистой системы и скелетной мускулатуры у людей.

    Белок mTOR — ключевой регулятор клеточного роста и метаболизма. mTOR расположен в цитоплазме, активируется он аминокислотами и функционирует в двух различных комплексах: mTORC1 (mTOR complex 1) и mTORC2 (mTOR complex 2). Комплекс mTORC1 хорошо изучен, он собирается при поступлении сигналов от питательных веществ и рецепторов инсулина, факторов роста. mTORC1 способствует синтезу белков, подавляет аутофагию и регулирует метаболизм глюкозы. mTORC2 также собирается при запуске IIS и mTOR, но приводит к ингибированию транскрипционного фактора FOXO3. Поскольку mTOR активируется аминокислотами, то их невысокое содержание в пище способно увеличить продолжительность жизни. Например, мыши, содержащиеся на низкобелковой диете, живут гораздо дольше мышей с высокобелковой диетой (150 недель против 100 недель)

    Ограничение в употреблении только незаменимых аминокислот тоже сказывается на долголетии. Так, у крыс ограничение по метионину увеличивает срок жизни, а рацион с высокой концентрацией этой аминокислоты ускоряет старение сосудов. Как же можно использовать эти знания по отношению к людям? Во многих культурах красное мясо — важный источник белков в рационе. Недавние исследования показали, что существует зависимость между степенью употребления мяса и уровнем сердечно-сосудистых заболеваний, диабета II-го типа, рака и смертности от всех случаев. Однако следует признать, что вклад в повышенный уровень смертности от потребления мяса вносит не только белковая составляющая. Дело в том, что мясо, особенно жареное или копченое, содержит достаточно большое количество различных веществ, негативно влияющих на здоровье. А вот корреляции между употреблением растительных белков и уровнем смертности найдено не было, что обусловлено аминокислотным составом растительных белков, которые содержат меньше метионина и цистеина. Исследования выявили также, что люди, употребляющие мало белков (менее 10% от суточных калорий), имеют низкий уровень IGF1 и сниженный риск развития рака и смерти от всех случаев. Однако пожилым людям старше 65 лет рекомендуется повысить количество белка в пище, чтобы предотвратить потерю массы и чрезмерного снижения уровня IGF1 и других важных факторов.

    http://biomolecula.ru/content/1906
     
  23. Сергей Кириков
    Сергей Кириков 29 мар 2017
    Неподъемно это. Или кто-то уяснил хоть что-то?